生物学假说

神经炎症假说

Neuroinflammation Hypothesis

神经炎症假说认为，慢性低度的中枢炎症与小胶质细胞激活参与了抑郁症、精神分裂症等精神疾病的发病。炎症因子（IL-6、TNF-α 等）可干扰 5-HT 合成通路、影响 NMDA 受体 介导的谷氨酸信号，并通过 HPA 轴与神经营养因子（BDNF）调控影响情绪与认知。部分患者炎症标志物升高，对抗炎/免疫调节干预有一定反应，支持这一假说。

引用

Neuroinflammation Hypothesis

核心证据

  • 部分抑郁患者外周炎症因子（IL-6、CRP、TNF-α）水平升高
  • 干扰素等促炎治疗可诱发抑郁样症状
  • 小胶质细胞激活影响色氨酸代谢：转向犬尿氨酸通路，减少 5-HT 合成并产生兴奋毒性代谢物

局限与补充

  • 神经炎症只是部分患者的亚型，并非所有抑郁或精神分裂症的共同机制
  • 与单胺假说、谷氨酸/NMDA 假说存在交叉：炎症通过降低 5-HT 与增强谷氨酸信号影响神经递质系统
  • 临床转化仍有限：抗炎药物（如 COX-2 抑制剂、他汀类）在抑郁中的疗效证据不一致